AUTORES

Dr. Josep Mª Royo Alonso
Radiólogo de: Diagnòstic per la Imatge Dr. Royo.
Hospital Universitario Arnau de Vilanova.
Tel: 973834019 -695810068

jroyodiagnosticimatge@hotmail.com
jroyodiagnosticimatge@gmail.com

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miércoles, 19 de febrero de 2014

SOLUCIÓN DEL CASO : HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO


VARON DE 59 AÑOS . ALTERACIÓN EN LA CREATININA







HALLAZGOS
-Reabsorción subperióstica en su lado radial de las falanges.
-Espiculación del cortex.
-Acro-osteolisis de las falanges terminales.
DIAGNOSTICO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Tipos de hiperparatiroídismo:


1-PRIMARIO: exceso de producción de  hormona paratiroidea (PTH) asociado a hipercalcemia.
•Adenoma 85% casos
•Clinica: afectación osea (osteopenia, tumores pardos), litiasis renal y enf. Ulcerosa
•Lab: aumento de PTH con hipercalcemia.
•Tc99: diagnóstico adenoma paratiroideo.
•Tumores pardos más frecuente en la forma secundaria
•Tratamiento: extirpación glandula afecta.

2-SECUNDARIO: exceso de producción de PTH por la estimulación extrínseca, lo más frecuente Enf. Renal crónica.
•Se produce hiperplasia glandular paratiroideas.
•Clínicamente predominan los síntomas de IRC
•Laboratorio: PTH elevada con calcio bajo o normal. El fósforo puede se bajo en la enfermedad renal y alto en casos de deficit de vitamina D
•No es necesario estudio de las glándulas paratiroideas.
•Calcificaciones extraoseas es más frecuente en la forma secundaria
•Tratamiento: Restricción de fósforo si está alto. Aporte de Vit D. Manejo clínico.

3-TERCIARIO: persiste el hiperparatiroidismo una vez solucionada la enf. Renal crónica (postransplante)
•Causa: producción autónoma de las glandulas paratiroideas.
•Clínicamente: continúan los síntomas del hiperparatiroidismo
•Laboratorio: elevación PTH con hipercalcemia y frecuentemente hiperfosfatemia.
•No precisa estudio de las glándulas paratiroideas
•Tratamiento: total o subtotal paratiroidectomia..


               

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