SOLUCIÓN DEL CASO : HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

VARON DE 59 AÑOS . ALTERACIÓN EN LA CREATININA

HALLAZGOS

-Reabsorción subperióstica en su lado radial de las falanges.

-Espiculación del cortex.

-Acro-osteolisis de las falanges terminales.

DIAGNOSTICO

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Tipos de hiperparatiroídismo:

1-PRIMARIO: exceso de producción de  hormona paratiroidea (PTH) asociado a hipercalcemia.

•Adenoma 85% casos

•Clinica: afectación osea (osteopenia, tumores pardos), litiasis renal y enf. Ulcerosa

•Lab: aumento de PTH con hipercalcemia.

•Tc99: diagnóstico adenoma paratiroideo.

•Tumores pardos más frecuente en la forma secundaria

•Tratamiento: extirpación glandula afecta.

2-SECUNDARIO: exceso de producción de PTH por la estimulación extrínseca, lo más frecuente Enf. Renal crónica.

•Se produce hiperplasia glandular paratiroideas.

•Clínicamente predominan los síntomas de IRC

•Laboratorio: PTH elevada con calcio bajo o normal. El fósforo puede se bajo en la enfermedad renal y alto en casos de deficit de vitamina D

•No es necesario estudio de las glándulas paratiroideas.

•Calcificaciones extraoseas es más frecuente en la forma secundaria

•Tratamiento: Restricción de fósforo si está alto. Aporte de Vit D. Manejo clínico.

3-TERCIARIO: persiste el hiperparatiroidismo una vez solucionada la enf. Renal crónica (postransplante)

•Causa: producción autónoma de las glandulas paratiroideas.

•Clínicamente: continúan los síntomas del hiperparatiroidismo

•Laboratorio: elevación PTH con hipercalcemia y frecuentemente hiperfosfatemia.

•No precisa estudio de las glándulas paratiroideas

•Tratamiento: total o subtotal paratiroidectomia..