VARON DE 59 AÑOS . ALTERACIÓN EN LA CREATININA
HALLAZGOS
-Reabsorción subperióstica en su lado radial de las falanges.
-Espiculación del cortex.
-Acro-osteolisis de las falanges terminales.
DIAGNOSTICO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Tipos de hiperparatiroídismo:
1-PRIMARIO: exceso
de producción de hormona paratiroidea
(PTH) asociado a hipercalcemia.
•Adenoma 85% casos
•Clinica: afectación
osea (osteopenia, tumores pardos), litiasis renal y enf. Ulcerosa
•Lab: aumento de PTH
con hipercalcemia.
•Tc99: diagnóstico
adenoma paratiroideo.
•Tumores pardos más frecuente
en la forma secundaria
•Tratamiento: extirpación
glandula afecta.
2-SECUNDARIO: exceso
de producción de PTH por la estimulación extrínseca, lo más frecuente Enf. Renal
crónica.
•Se produce
hiperplasia glandular paratiroideas.
•Clínicamente predominan
los síntomas de IRC
•Laboratorio: PTH
elevada con calcio bajo o normal. El fósforo puede se bajo en la enfermedad
renal y alto en casos de deficit de vitamina D
•No es necesario
estudio de las glándulas paratiroideas.
•Calcificaciones extraoseas
es más frecuente en la forma secundaria
•Tratamiento:
Restricción de fósforo si está alto. Aporte de Vit D. Manejo clínico.
3-TERCIARIO:
persiste el hiperparatiroidismo una vez solucionada la enf. Renal crónica (postransplante)
•Causa: producción
autónoma de las glandulas paratiroideas.
•Clínicamente:
continúan los síntomas del hiperparatiroidismo
•Laboratorio:
elevación PTH con hipercalcemia y frecuentemente hiperfosfatemia.
•No precisa estudio
de las glándulas paratiroideas
•Tratamiento: total
o subtotal paratiroidectomia..